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Título: Fadiga e o exercício físico

 

Área: Treinamento

 

Fonte: Laboratório de Esforço Físico (LAEF) da UFSC

 

A fadiga ocasionada pelo exercício físico tem sido um dos temas mais estudados nos últimos anos. Tem sido um dos assuntos mais controversos e discutidos no meio acadêmico. Existem muitas definições sobre o termo, no entanto, as que são mais comumente utilizadas referem-se à incapacidade de manter uma determinada intensidade de exercício (velocidade e/ou potência de consumo energético) causando uma redução no desempenho; ou ainda uma queda aguda no desempenho em determinado exercício, acompanhado por um aumento na sensação de percepção de esforço.

 

A fadiga pode ser classificada em crônica e aguda. A fadiga crônica pode ser caracterizada por um somatório de processos incompletos de recuperação durante um período longo de treinamento intenso, que podem causar alterações prolongadas no humor, personalidade, sistema hormonal e imune, com conseqüente comprometimento da saúde.

 

No meio esportivo, uma caracterização de um processo instalado de fadiga crônica é o fenômeno conhecido como overtraining, ocasionado pelo treinamento em excesso. Por outro lado, no que diz respeito à fadiga aguda, ela está relacionada com a incapacidade em realizar determinada atividade em uma única sessão de treinamento e é causada por alterações de características fisiológicas e bioquímicas que impossibilitam a continuidade do exercício com o intuito de preservar o organismo.

 

Podemos ainda subdividir a fadiga aguda em central e periférica. A fadiga central refere-se às alterações no funcionamento do cérebro, ocasionadas pelo exercício de alta intensidade ou de longa duração, com conseqüente diminuição no rendimento.

 

Já a fadiga periférica pode ser caracterizada pelas alterações decorrentes do exercício relacionadas à liberação e reabsorção de compostos orgânicos que auxiliam diretamente no processo de contração muscular (ex: acetilcolina), disfunção dos potenciais elétricos na fibra muscular, liberação e reabsorção de cálcio no interior das células musculares (um dos principais íons que auxiliam na contração muscular), acúmulo de metabólitos (ex: ácido lático) e depleção de glicogênio muscular durante o processo de contração.

 

O surgimento desses subtipos de fadiga é dependente, na maioria das vezes, da intensidade e da duração do exercício (metabolismo predominante durante a realização do exercício). Em virtude da grande complexidade e controvérsias relacionadas aos mecanismos fisiológicos e bioquímicos que explicam a fadiga nos exercícios de alta intensidade com predominância do metabolismo anaeróbio (produção de energia sem ou com pouca participação do oxigênio – exercícios até 60 segundos – ex: corrida de 100 e 400 metros rasos), nós entendemos que não seria adequado abordarmos esse assunto nesse artigo. Sendo assim, apresentaremos inicialmente os mecanismos de fadiga ligados aos exercícios com predominância da potência aeróbia (ex: exercícios de 60 segundos a 10 minutos) e, finalmente, os exercícios de longa duração (acima de 10 minutos), que estão ligados à depleção do glicogênio muscular (capacidade aeróbia).

 

Em exercícios realizados com predominância da potência aeróbia, onde a intensidade e a demanda energética requerida são altas, assim como o consumo de oxigênio necessário para desempenhar tal intensidade, a fadiga pode ser ocasionada, segundo alguns pesquisadores do exercício, pela deficiência no fornecimento de oxigênio, que por conseqüência levaria a uma elevada produção de lactato e alterações metabólicas na musculatura que está sendo trabalhada.

 

Esse é um modelo de fadiga classicamente conhecido, no entanto, passou a ser criticado mais recentemente. As teorias que explicam esse modelo de deficiência na oferta de oxigênio como indutor de fadiga assumem uma limitação por parte do coração. Isso porque próximo a velocidades altas o coração atinge uma condição estável de contratilidade, limitando o fornecimento de oxigênio ao músculo ativo (musculatura trabalhada). Após essa intensidade, o exercício passa a ser sustentado por uma maior participação do sistema anaeróbio, aumentando as concentrações de lactato e levando o indivíduo rapidamente à fadiga.

 

O outro modelo, mais contemporâneo, sugere que, durante o exercício aeróbio máximo, o coração não pode ser o responsável pela deficiência no fornecimento de oxigênio ao músculo, visto que, seria o próprio coração o primeiro órgão a entrar em isquemia (falta de suprimento necessário de oxigênio para que tal órgão funcione em condições ideais), aumentando o risco de lesão e infarto do miocárdio. A proposta é que o término do exercício em intensidades máximas seja controlado por um governo central. Assim, “mensagens” nervosas são enviadas do coração ao sistema nervoso central, informando as condições de oxigenação do músculo cardíaco, antes que uma isquemia aguda instale-se nesse órgão. Como resposta, o sistema nervoso central diminui a estimulação da inervação dos músculos que estão sendo trabalhados, que conseqüentemente diminui a freqüência de contração muscular, apresentando dessa forma uma limitação no tempo de sustentação do exercício.

 

Quanto aos mecanismos que explicam a fadiga em exercícios de longa duração, ainda não se tem uma explicação sustentável. A hipótese principal é de que o tempo para o aparecimento da fadiga durante o exercício prolongado depende das concentrações iniciais de glicogênio muscular. Essa teoria refere-se às situações em que o glicogênio muscular atinge uma concentração muito baixa, o que acaba inibindo a ação das enzimas que realizam o processo de produção de energia. Entretanto, essa ainda é uma lacuna que precisa ser preenchida com base em investigações científicas modernas.

 

Contudo, com base nos modelos apresentados, podemos observar que existe uma grande dificuldade nos aspectos de compreensão dos mecanismos responsáveis pela fadiga. De maneira geral, o que se pode entender é que alterações fisiológicas e bioquímicas que ocorrem durante o exercício e que acabam induzindo á uma situação de fadiga, impedem o funcionamento normal da atividade muscular, diminuindo a freqüência de contração e a oferta de energia. Podemos considerar que, muitas dessas alterações exercem papéis importantes na “comunicação” com o sistema nervoso central, que, com o intuito de preservar órgãos vitais de danos muitas vezes irreversíveis, inibem a continuidade do exercício.

 

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